EDEMA CEREBRAL POR ALTURA

January 27, 2017
2017 -edema cerebral en ausangate cerro colorado peru

Edema cerebral por altura, patogénesis y como identificarla después de iniciado el Mal Agudo de Montaña (MAM)

Por: Jorge F. Diaz C. (ASAP KAWI UAC , ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA) 

Key Words: cerebral edema, acute mountain sickness, hypoxia, cerebral hemorrhage, monk’s disease

RESUMEN:

El edema cerebral producido por altura (ECA) es una consecuencia grave del mal agudo de montaña. Según reportes el 1% de las personas que suben rápidamente hacia altitudes mayores a 3000 m.s.n.m. presentan edema cerebral. A una mayor altitud, existe una menor presión atmosférica, esto genera una baja concentración de oxígeno. La exposición a esta condición atmosférica produce hipoxia. Nuestro organismo busca revertir estos cambios, incrementa el hematocrito, aumenta la densidad sanguínea, vasodilata las arterias y venas, el flujo sanguíneo cerebral es más lento durante la primera fase, adaptación. La hipoxia prolongada aumenta la permeabilidad capilar, incrementa el paso de líquido al espacio perivascular, acrecienta la presión osmótica y se generan los edemas. A medida que se incrementa el tamaño de los edemas, se amplía la posibilidad de aparición de hemorragias cerebrales. Se debe actuar de manera rápida ante un caso de ECA, el tratamiento inmediato es el descenso hacia altitudes más bajas para evitar las hemorragias cerebrales que pueden derivar en un estado de coma o la muerte.

ABSTRACT:

Cerebral edema caused by altitude (ACE) is a serious consequence of acute mountain sickness. According to reports, 1% of people who climb rapidly to altitudes above 3000 m.s.n.m. Have cerebral edema. At a higher altitude, there is a lower atmospheric pressure, this generates a low concentration of oxygen. Exposure to this atmospheric condition produces hypoxia. Our body seeks to reverse these changes, increase hematocrit, increase blood density, vasodilate arteries and veins, cerebral blood flow is slower during the first phase, adaptation. Prolonged hypoxia increases capillary permeability, increases the passage of fluid into the perivascular space, increases osmotic pressure and generates edema. As the size of the edema increases, the possibility of cerebral hemorrhages increases. It should act quickly on a case of (ACE), the immediate treatment is the descent to lower altitudes to avoid brain hemorrhages that can lead to coma or death.

INTRODUCCIÓN:

El Mal Agudo de Montaña (MAM), Enfermedad de Monge o “Soroche”, es una patología que se produce, principalmente, en personas que ascienden rápidamente hacia alturas mayores a 2500 m.s.n.m. Esta altitud fue obtenida en un estudio que se realizó en Argentina, en este se observó que el 25% de las personas que llegaban a esta altitud presentaba de 3 a más síntomas, el 5% necesitaba estar en reposo de forma inmediata y el 10% presentaba una incapacidad severa.

A inicios de 1970, las primeras expediciones a la montaña del Everest en Nepal, notaron que gran parte de los escaladores presentaban cuadros clínicos que se asemejaban a las infecciones respiratorias y dentro de las 48 a 72 horas fallecían por causas extrañas. Los síntomas que presenta esta patología fueron descritos por el médico Británico Rovenhill, quien en 1913 realizó un estudio en un hospital de la Puna a 5000 m.s.n.m., donde observó que los pacientes tenían su frecuencia cardiaca elevada, entre 100 a 150 latidos por minuto. La auscultación reflejaba un incremento del componente pulmonar del segundo ruido, también notó que los pacientes presentaban una ligera coloración azul en los labios.

Luego de este estudio, se describió una mayor cantidad síntomas producidos por el MAM, entre los más leves tenemos: cefaleas (frontal, bitemporal y occipital en menor proporción), aletargamiento, mareos, insomnio, disnea, náuseas, vértigo. Los síntomas crónicos son: cianosis, congestión pectoral, confusión, tos, disminución del estado de conciencia y coma; esta sintomatología crónica tiene como consecuencias más severas, el edema pulmonar y el edema cerebral por altura. Según Rennie, estos últimos, son los estados más extremos de MAM.

EDEMA CEREBRAL POR ALTURA ( ECA ) 

El edema se produce por cualquier factor que aumente la permeabilidad de las paredes de los capilares, lo cual genera el paso de líquido al espacio perivascular que a su vez aumenta la presión del líquido intersticial. Lo que da lugar al llenado de los espacios intersticiales con líquido libre. Existe solo un único caso de ECA que se produjo a los 2100 m.s.n.m. Según una investigación realizada por Singh en un grupo de 1925 soldados Indúes trasladados del nivel del mar hacia los 3000 m.s.n.m., se reportaron 3 casos de ECA.

En alturas superiores a los 2000 m.s.n.m. existe una menor presión atmosférica, lo que se traduce en una baja concentración de oxígeno. En estas circunstancias, el organismo inspira la misma cantidad de aire que al nivel del mar, con la única diferencia de que el porcentaje de oxígeno es considerablemente menor. La hipoxia generada en altura, produce vasoconstricción en los vasos de los pulmones con el único fin de llevar sangre oxigenada a donde sea más eficaz y eficiente para el organismo. Existe también un aumento en el hematocrito que favorece a la captación de la mayor cantidad de oxígeno para compensar la hipoxia.

El cerebro forma parte del 2% del peso corporal, necesita un 20% de oxígeno y un 15% del flujo sanguíneo. Esta irrigado por una gran cantidad de vasos y está protegido por el cráneo. Entre el cerebro y el cráneo, en el espacio subaracnoideo, se ubica el líquido cefalorraquídeo el cual, durante el ECA, aumenta su volumen y presiona el cerebro. Cuando el cerebro entra en un cuadro de hipoxia, se genera una vasodilatación, lo que permite la entrada de una mayor cantidad de oxígeno y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Si el cuadro de hipoxia es prolongado, se aumenta la permeabilidad capilar; permitiendo el paso de albuminas en el espacio perivascular o de Virchow – Robin, aumenta así también la presión osmótica. El líquido que sale de los vasos forma el edema. Durante la hipoxia se producen variaciones en el metabolismo cerebral, cambian los niveles de glucosa, lactatos y glucógeno, disminuye la concentración de glucógeno, aumenta la concentración de lactácidos en sangre y en el parénquima cerebral.

A medida que el edema aumenta su tamaño y compromete más zonas del cerebro, aumenta la presión de este y también del líquido cefalorraquídeo. El aumento de la presión faculta una vasoconstricción, la cual disminuye el flujo sanguíneo y la oxigenación cerebral. Si el edema sigue creciendo se incrementan los disturbios en la circulación cerebral y se comienza a generar hemorragias. Estas son producidas por el daño en las paredes de los vasos ocasionado por la salida de sustancias tóxicas para este tejido.

Dentro de los exámenes que se realizan para diagnosticar el ECA tenemos la prueba de MAM ó Score de Lake Louise. Esta prueba se basa en preguntas sobre la sintomatología y clasifica el MAM en leve de 1 a 3 puntos, moderado de 4 a 6 puntos y grave de 7 puntos a más.

La sintomatología del ECA empieza durante el segundo y cuarto día de exposición a la altura, tiene como signos frecuentes las cefaleas, mareos, náuseas, vómitos, letargo, sensibilidad a la luz, perturbación en la orientación, parálisis temporal, caída psicomotriz, insomnio, ansiedad, olvido, alucinaciones visuales y auditivas, ataxia y coma.

CONCLUSIONES:

Como observamos, el ECA se produce por una suerte de retroalimentación positiva en una seria de procesos fisiológicos y metabólicos que derivan en la hemorragia cerebral. La forma más adecuada de diagnosticar esta patología se deriva en la observación y análisis de los distintos síntomas que son propios de esta enfermedad. Exámenes como el de Score de Lake Louise incrementan las posibilidades de diagnosticar a tiempo un ECA. El mejor tratamiento inmediato para evitar consecuencias severas es el descenso a menores altitudes, en donde existe una mayor concentración de oxígeno y se revierte la hipoxia.

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